Cell Death Dis：PLCɛ对癌中的AR信号的功能维持至关重要

结核病（CaP）作为男性最常见的恶性之一，在美国政府的少于新发病例当中排名第一，结核病症相关死亡当中排名第三。雄激素受体（AR）波形渠道在CaP的引发工业发展当中起着至关重要的发挥作用。AR波形的过度触发时会有利于表征、迁移以及上皮-间质产物（EMT）程序在，再次有利于的引发工业发展。

尽管大多数针对AR的替代疗法在治疗前期显示出一定的，但由于AR渠道的不适当的再次触发时会不可避免的造成抗药性的显现出。因此探索CaP细胞核是如何保有高标准的AR波形显得尤为重要。

该数据分析发现在CaP混合物当中PLCɛ（磷脂酶Cε）高度暗示，且该高暗示高度与AR波形转导渠道的活性密切相关。PLCε的遗漏能够诱导AMPK/ULK1波形渠道增强自噬活性，造成自噬诱导的AR降解并抑制作用AR的质子转运。而这些发挥作用也再次造成CaP当中的AR波形的减弱并抑制作用了AR马达的细胞核迁移、蹂躏发挥作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）抗性的CaP混合物以及AR抑制作用（抗性）的CaP细胞核基本概念当中也都只捕捉到到PLCε和AR波形活性的正相关关系。 PLCε的遗漏时会造成无法协作抗AR抑制作用的CaP细胞核系，且时会阻挠已经建立的细胞核系的转到并能。

总而言之，以上的数据分析结果显示，PLCɛ诱导的自噬活性的引发变化对于AR波形转导渠道的功能和结核病的引发工业发展是不可或缺的。

值得注意记事：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).