Blood：TP53突变对MDS和继发性AML临床表现的影响

体细胞膜基因甲基化是骨髓病变异常syndrome(MDS)和继发性急性髓细胞膜白血病(SAML)症状肾功能的关键关系到。特别是TP53甲基化，代表了一种不同的分子结构数据流，可携带TP53甲基化的症状的肾功能一般而言都很差。然后，这些经常性结果潜在的相符致病机制尚未阐明。

在本研究里面，Sallman等描述了TP53甲基化和野生型MDS和SAML症状免疫微环境里面的恶性克隆的免疫学特征及其变化。

值得注意的是，PD-L1在TP53甲基化型症状造血干细胞膜里面的表达显著增加，这与MYC下调和MYC的负调控生物体miR-34a(p53激活靶标)显著缩水有关。此外，TP53甲基化型症状的骨髓里面伴生的OX40+细胞膜神经毒素T细胞膜和辅助T细胞膜数量显著提高，与ICOS+和4-1BB+NK细胞膜提高一样。

在TP53甲基化型病例里面，高低剂量调节性T细胞膜(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)增为。最后，更高比例的骨髓伴生ICOS High/PD-1neg Tregs是某种程度生存率的一个非常显著的独立数据分析生物体。

综上所述，本研究说明了，TP53甲基化型MDS和SAML的微环境具有免疫特权和顾虑表型，这显然是症状经常性肾功能的主要液压考量，并提出免疫调节病人思路显然为这一类亚群症状提供好处。

原始出处：

Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.